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Interessante Threads aus dem Medizinerforum

Im Laufe meines Medizinstudiums machte ich ausgiebig Gebrauch von der Möglichkeit, mit Studienkollegen über fachliche Themen zu diskutieren. Meistens ging es dabei um Detailfragen, die in den Lehrbüchern nicht explizit beantwortet wurden und Recherche bzw. Nachdenken erforderten. Da diese Fragestellungen sicherlich auch für andere interessant sind, möchte ich sie in folgendem Text zusammenfassen, damit die Diskussionen nicht verlorengehen.

Inhaltsverzeichnis

Physio: Prinzipielle Bisexualität des Menschen

Soeben stieß ich zufällig im Psychrembel auf eine höchst interessante, mir vorher völlig unbekannte Aussage. Ich zitiere:

"Bisexualität: Bezeichnung für sexuelle Aktivität, Erregbarkeit und Orientierung gegenüber Frauen und Männern ohne deutliche Präferenz eines Geschlechts. Bis Ende der Pubertät ist Bisexualität die Regel (psychoanalytisch wird eine so genannte prinzipielle Bisexualität des Menschen angenommen); bei Erwachsenen im Vergleich zu überwiegend heterosexuellem oder überweiegend homosexuellem Verhalten eher die Ausnahme."

Nie zuvor hatte ich von der "prinzipiellen Bisexualität des Menschen" gehört. Was ist da dran? Weiß jemand mehr darüber?

Auf diesen Beitrag erhielt ich die Antwort, dass diese Beschreibung längst überholt sei. Die sexuelle Orientierung sei, wie man annehme, nicht genetisch determiniert. Das Kind richte seine libidinösen Wünsche auf verschiedene Objekte, sowohl Personen als auch Gegenstände. Dies habe jedoch nichts mit seiner sexuellen Orientierung zu tun. Früher habe man gedacht, Kinder wären vor der Pubertät "asexuell" und die sexuelle Orientierung werde in der Pubertät bestimmt. Mittlerweile denke man nicht mehr so. Die sexuelle Entwicklung sei vielmehr ein Kontinuum von der Geburt - oder sogar von der pränatalen Zeit - bis ins Erwachsenenalter. Jeder Zeitpunkt, der mit der Ausbildung der sexuellen Orientierung verknüpft wird, sei willkürlich und werde nach einigen Jahren wieder unmodern sein.

Histo: Mitochondrien, Synthese Steroidhormone

Im "Wachtler" steht auf S. 69, dass Mitochondrien vom Tubulustyp für Steroidhormon-produzierende Zellen, wie man sie etwa in der Nebennierenrinde findet, charakteristisch sind. Warum? Steroide werden doch am glatten endoplasmatischen Retikulum synthetisiert. Was haben die Mitochondrien damit zu tun?

Zuerst kam die Vermutung, dass die Biosynthese von Hormonen auch einen erhöhten Energiebedarf mit sich bringe und aus diesem Grund auf die Mitochondrien hingewiesen werde. Dann meinte ein Kollege, dass der erste Schritt bei der Synthese von Steroidhormonen, nämlich die Umwandlung von Cholesterin in Pregnenolon, in den Mitochondrien stattfinde. Dies entspricht dem Lehrbuchwissen; warum die Mitochondrien jedoch vom Tubulus-Typ sind, konnte niemand beantworten.

Bio: Dotter

In jeder Eizelle findet sich Dotter, so auch in der menschlichen. Laut "Hirsch-Kauffmann" ist die menschliche Eizelle "oligolezithal", das heißt, sie enthält zwar wenig Dotter, aber immerhin etwas. Dieser Begriff hat bei mir die Frage aufgeworfen, wie denn Dotter chemisch zusammengesetzt sei. Die Silbe "lezithal" weckt Assoziationen mit Lecithin (Phosphatidylcholin). Weiß jemand Genaueres?

Dotter heißt auf altgriechisch "lekithos". Es liegt nahe, dass sich die Bezeichnung Lecithin davon ableitet, man also Lecithin zuerst im Dotter gefunden hat. Was die restlichen Bestandteile angeht, wurde mir empfohlen, mich am Inhalt von Eier legenden Vertebraten zu orientieren.

Physio: BSG und Lipidgehalt des Blutes

Im Physiologie-Praktikums-Skriptum steht, dass Hyperlipidämie zu einer erhöhten Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) führt. Führt umgekehrt Hypolipidämie zu einer verminderten BSG? Ich konnte dazu leider weder im Skriptum noch im Schmidt-Thews, Ganong oder Psychrembel etwas finden.

Die erste Antwort: "Das is wurscht ... in Österreich hat eh keiner Hypolipidämie!" In der zweiten Antwort wurde bezweifelt, dass das Fett etwas an der BSG ändere, weil nach Meinung des Kollegen nur die Proteine, an der die Fette hängen (Lipoproteine), dabei eine Rolle spielten.

Physio: Osmotische Aktivität

William F. Ganong schreibt in seinem Buch "Review of Medical Physiology" auf Seite 5 (frei ins Deutsche übersetzt):

"Wenn eine Lösung nur nichtionisierende Substanzen enthält (wie etwa Glucose), so ist der osmotische Druck eine Funktion der Anzahl der vorhandenen (Glucose-)Moleküle. Wenn die Lösung jedoch in Form von Ionen vorliegt und einer idealen Lösung entspricht, so ist jedes Ion ein osmotisch aktives Teilchen ... Doch die Körperflüssigkeiten sind nicht ideale Lösungen. Obwohl starke Elektrolyte vollständig dissoziiert sind, ist auf Grund von Interaktionen zwischen den Ionen die Anzahl der Partikel reduziert, die einen osmotischen Effekt ausüben können. Daher ist es weniger die Anzahl der Äquivalente als die effektive Konzentration (Aktivität) in den Körperflüssigkeiten, die den osmotischen Effekt ausmacht. Dies ist der Grund, warum z.B. 1 mmol/l NaCl in den Körperflüssigkeiten weniger als 2 mosm/l an osmotisch aktiven Teilchen beiträgt. Je höher die Konzentration einer Lösung, desto größer ist die Abweichung von einer idealen Lösung."

Der letzte Satz gestattet zwei verschiedene Interpretationsmöglichkeiten:

1. Die Aktivität einer Lösung ist direkt proportional zu ihrer Konzentration; der Proportionalitätsfaktor ist kleiner 1. D.h.: a = k * c <=> da / dc = k; k < 1.

2. Die Änderung der Aktivität einer Lösung ist direkt proportional zu ihrer Konzentration. D.h.: da / dc = k * c <=> a = k / 2 * c^2. (Da k / 2 * c^2 < 1, gilt: k < 2 / c^2.)

Meine Frage ist also, ob nur die absolute (Interpretation 1) oder auch die relative (Interpretation 2) Abweichung von einer idealen Lösung von der Konzentration der Lösung abhängig ist.

Im Lehrbuch "Chemie" von Charles E. Mortimer habe ich hierzu gefunden (Seite 300):

"a(X) = f(X) * c(X) ... Die Aktivitätskoeffizienten f(X) haben in der Regel Zahlenwerte zwischen 0 und 1; sie sind um so kleiner, je größer die Gesamtkonzentration der Ionen in der Lösung (einschließlich an der Reaktion unbeteiligter Ionen) ist und je größer die Ionenladung der Teilchen X ist."

Wenn ich es richtig verstanden habe, spricht das also für Interpretationsmöglichkeit 2.

Habe ich es richtig verstanden?

Laut einem sehr gebildeten Studienkollegen kann der erste Satz aus mehreren Gründen nicht stimmen: Erstens, weil die zitierte Gleichung ja bereits zeigt, dass der Proportionalitätsfaktor eine Funktion der Konzentration der Lösung ist, also nicht konstant, sondern von der Konzentration abhängig. Zweitens verhalten sich biologische Systeme nie linear, weil das Massenwirkungsgesetz gelte. Ob die zweite Aussage zutreffe, könne man nicht ohne weiteres sagen. Denn das erforderte, dass die erste Ableitung eine lineare Funktion ergäbe, also die ursprüngliche Gleichung lediglich quadratisch wäre. Da f(x) nicht gegeben ist, könnte man das nicht sagen, aber man dürfe vermuten, dass es sich vielleicht um eine Exponentialfunktion handelt. Dann wäre auch die Änderung nicht konstant. Zusätzlich müsse man bedenken, dass f(x) ja eigentlich f(x,y) heißen muss, weil nicht nur die Konzentration x, sondern auch die Ladung eine Rolle spielt, und diese sei höchstwahrscheinlich ebenfalls nicht linear, unter Umständen mache sie sogar verschiedene Funktionen für verschiedene Ionenladungen aus.

Anatomie: Leberstruktur

Wie ihr vielleicht noch/schon aus der Histologie wisst, kann die Leber in zahlreiche Läppchen (Zentralvenenleberläppchen) gegliedert werden. Jedes Läppchen besteht aus einem Zentrum, einem intermediären Abschnitt und der Peripherie. Bekanntlich finden Sauerstoff verbrauchende Prozesse vor allem in der Peripherie statt; ein Indiz hierfür ist das gehäufte Auftreten von Mitochondrien und des Enzyms Succinatdehydrogenase. Das heißt aber nicht, dass im Zentrum der Läppchen nur ausschließlich anaerobe Prozesse stattfänden; im Gegenteil, auch das Zentrum, in welchem u. a. die Synthese von Glykogen erfolgt, ist auf Sauerstoff angewiesen. Es wird ihm jedoch nicht so viel Sauerstoff zugeführt wie der Peripherie.

Wie wird die Verlaufsrichtung des Blutes vermutlich sein: von peripher nach zentral oder von zentral nach peripher?

Welcher Abschnitt des Läppchens wird durch Sauerstoffmangel stärker betroffen sein: die Peripherie oder das Zentrum?

Welche Konsequenzen hätte es, wenn die Verlaufsrichtung des Blutes umgekehrt wäre (nämlich genau so wie die der Galle)?

(Die Antworten auf die ersten beiden Fragen stehen im Benninghoff. Aber bitte nicht sofort nachschauen, sondern zuerst selbst nachdenken. Bzgl. der dritten Frage würde mich interessieren, ob jemandem ein Fall bekannt ist, in dem die Verlaufsrichtung des Blutes bei einem Patienten tatsächlich umgekehrt war? Ich bin mir nicht sicher, ob das möglich wäre - aber man bedenke, wieviel genetische Defekte bedingen können [z.B. Situs inversus ...].)

Diese Frage war als Denksportaufgabe gedacht und führte zu einer lustigen Diskussion, in der mir nahegebracht wurde, dass es gar keinen Sinn hat, sich solche Fragen zu stellen.

Exzentrische / Konzentrische Stenose

Könnte jemand bitte diese beiden Begriffe - exzentrische bzw. konzentrische Stenose - definieren?

Unter exzentrischer Stenose verstehe man, dass manche Plaques nur in einem Teil der Arterienwand wachsen. Wenn die Plaques kreisrund wachsen, spricht man von einer konzentrischen Stenose. Letzere sei die problematischere Form, denn in diesem Fall könnte sich das Gefäß überhaupt nicht erweitern, um die Verengung auszugleichen, weil der sklerotische Anteil der Wand unbeweglich sei.

Patho/Physio: Gallenblase

Was passiert, wenn die Gallenblase kontrahiert, aber der Sphincter Oddii geschlossen ist? Kommt es zu einem Rückstau der Galle in die Leber, zu einer Ruptur der Gallenblase oder ...?

Andere Frage: Im Lippert (4. Aufl.) steht, dass das Riechen einer Speise allein bereits eine Kontraktion der Gallenblase auslösen kann. Wie funktioniert das genau? Wirkt die Sinnesempfindung direkt auf die Gallenblase oder indirekt über Ausschüttung von Cholecystokinin?

Ich weiß, es sind unwichtige Details... aber wenn man sich schon solche Detailfragen stellt, dann ist es effizienter, sie ins Forum zu posten, als viel Zeit damit zu verwenden, danach groß herumzurecherchieren.

Zum ersten Punkt wurde gesagt: Das sei, was in der Cholestase passiert. Die Gallenblasenwand sei (unentzündet, nicht-tumorös) zu dick, um zu rupturieren, die Galle gehe in die Leber und schädige sie (Cholestase-Parameter).

Das Riechen werde vermutlich in erster Linie über das autonome Nervensystem gehen. Das CCK werde über diverse Reize ausgeschüttet, mehr dazu fände ich im Binder-Skript.

Physio: Faktor VIII

In meinen Pathobüchern (Böcker) habe ich gelesen, dass ein Leberausfall zu Gerinnungsstörungen führt, weil in der Leber sämtliche Gerinnungsfaktoren bis auf Faktor VIII und den von-Willebrand-Faktor (der ja, wie ich aus anderen Quellen habe, eine Untereinheit des Faktors VIII ist) gebildet werden. Frage: Wo wird der Faktor VIII gebildet?

Diese Website behauptet, Faktor VIII würde in speziellen Leberzellen gebildet werden...

Kurz gesagt: vom Gefäßendothel und von Megakaryozten.

Urämie

Bei der Urämie verbleiben die Substanzen, welche normalerweise über die Niere ausgeschieden werden, im Blut; als besonders toxisch gelten die so genannten "Mittelmoleküle". Was sind das für Substanzen?

Moleküle mit Molekulargewicht zwischen 300 und 5000 Dalton. Dazu gehören Parathormon, Beta-2-Mikroglobulin, verschiedene Hemmstoffe der Eryhtropoese, Lipasen, glykosylierte Endprodukte und Appetit hemmende Faktoren.

Augen: Steroidkatarakt

In PEOPLE 2/2005 las ich, dass eine Kortisonbehandlung einen Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms darstelle, und stellte mir die Frage: Wie funktioniert das?

In den Büchern fand ich, dass Glukokortikoide eine Steroidkatarakt (hintere, subkapsuläre Linsentrübung) verursachen können. Durch Quellung der Linse kann es bei einer Katarakt zu einem Glaukom kommen.

Wie jedoch ist die Pathogenese der Steroidkatarakt zu erklären?

Da auch Diabetes mellitus Katarakt verursachen kann, liegt nahe, dass es mit der Glukosekonzentration im Blut zu tun haben könnte. Wer weiß es genau?

Das liege insofern nicht nahe, als es Jahre, wenn nicht Jahrzehnte brauche, damit ein Zuckerspiegel in der für Diabetes I/II typischen Höhe eine Katarakt erzeuge (nämlich durch Polyalkohole, in die der Zucker nolens volens umgewandelt werde). Die Ursache der Katarakt sei eher auf die Wirkung des Cortisols auf den Proteinstoffwechsel zurückzuführen (ähnlich wie auch im Bindegewebe, Wundheilung).

Im Internet findet sich ein Artikel zu diesem Thema: "What causes steroid cataracts? A review of steroid-induced posterior subcapsular cataracts." Darin steht: "The mechanisms responsible for the opacification are unknown ... Aging is the most common risk factor, accounting for 75 per cent of cataracts. Other significant risk factors include myopia, diabetes and the long-term use of steroids ... The higher the steroid dose, the greater the prevalence of PSC ... A 'safe' dose regimen of 10 mg/day prednisone for one year was originally suggested as a way of avoiding steroid-induced PSC. However, because of the variability in the responses of individuals to various steroids, there can be no really 'safe' dosage. Regular ophthalmic examinations would seem to be prudent ... Cataract development is not restricted to systemic use. In 1963, Valerio showed that topically applied steroids could also result in PSC. This was of particular interest to ophthalmologists and optometrists, as topical steroids are widely used in the treatment of anterior ocular infections and trauma ... steroid therapy had become the fourth leading risk factor for cataract formation, with only diabetes, myopia and glaucoma presenting greater risks ... Prolonged steroid use can lead to diabetes and its ocular complications as well as elevation of intraocular pressure, which can lead to optic nerve damage and visual field changes. ... However, from week 28, the rabbits developed diabetes, which may have been responsible for the cataract formation ... Unfortunately, a plethora of contradictory results makes it difficult to come to any significant conclusions ... It has been reported that glucocorticoids affect lens metabolism only in young lenses."

Eine Gruppe von Wissenschaftern schlägt vor, dass Steroide ihre Effekte durch Antagonisierung der Glukoseaufnahme oder -verwertung mediieren könnte. Eine andere Gruppe stellt fest, dass weder Dexamethason noch Prednisolon eine Auswirkung auf die Glukoseaufnahme durch kultivierte Linsenepithelzellen von Rindern hat. Eine Gruppe von Wissenschaftern beobachtet eine Abnahme der Synthese von Linsenprotein in Anwesenheit von 6-Methyl-Prednisolon-Acetat. Eine andere Gruppe stellt fest, dass Dexamethason die Protein-Produktion weder quantitativ noch qualitativ verändert. Die Konklusion zu diesem Absatz: "Perhaps there are no significant effects and the differing observations simply reflect the difficulties in performing these expertiments." Vielleicht gibt es also keine bedeutsamen Effekte und die unterschiedlichen Beobachtungen zeigen nur die Schwierigkeiten bei der Durchführung der Experimente auf.

Ähnlich geht es weiter: "Mayman, Miller and Tijerina in 1979 reported an 80 per cent inhibition of calf lens Na+, K+-ATPase by 10^-4 M dexamethasone ... By contrast, there are several reports indicating steroids do not influence lens ion levels." Jedenfalls lautet dann die Konklusion: "However, in the absence of a clearly identifiable effect, it seems unlikely that this is responsible for cataract. Furthermore, the morphology of the steroid cataract, with its localised light scatter, is unlike that of osmotic cataracts, which are characterised by the presence of water clefts and light scatter throughout the lens." Die Morphologie der Steroidkatarakt unterscheidet sich stark von der Morphologie osmotischer Katarakt; daher ist es unwahrscheinlich, dass dies der Mechanismus ist, welcher Steroidkatarakt verursacht.

Pharma: Rektiole

Auf deutschen Websites trifft man immer wieder den Begriff "Rektiole" an. Dabei handelt es sich anscheinend um eine Medikamentenform, die rektal verabreicht wird. Ist es dasselbe wie ein "Zäpfchen" (Suppositorium, s.a. http://de.wikipedia.org/wiki/Suppositorium) oder doch etwas anderes?

Darauf wurde mir geantwortet: Rektiole = Rectiole = Rektaltube: Klistier zum Einmalgebrauch, z.B. zur Gabe von Diazepam in den Darm.

Embryologie: Händigkeit bei eineiigen Zwillingen

Ich habe gelesen, dass eineiige Zwillinge häufig unterschiedliche Händigkeit aufweisen. Jetzt bin ich an Hypothesen interessiert, warum das so ist.

Was ich bis jetzt gefunden habe:

http://www.i-s-b.org/aktuelles/news/news03d.htm

"Rechtshänder wirbeln rechtsherum Bei mehr als 95 % der Rechtshänder winden sich die Haarwirbel auf dem Kopf im Uhrzeigersinn. Bei den Links- und Beidhändern hingegen tauchen rechts- und linksdrehende Wirbel im 50:50-Verhältnis auf. Das berichtet der Genetiker Amar Klar vom National Cancer Institute in Frederick, Maryland. Grundlage sind Beobachtungen an Tausenden von zufällig ausgewählten Menschen, die er an öffentlichen Plätzen antraf. Er untermauert damit die These, dass in der Entwicklung eines Menschen eine Erbananlage bzw. ein einzelnes Gen für 'rechts' und eines für '50/50' vorkommen. Die Existenz einer statistischen 'rechts/links'-Erbanlage würde u.a. erklären, warum Linkshänder rechtshändigen Nachwuchs oder weshalb eineiige Zwillinge unterschiedliche 'Händigkeit' haben können. Solange aber die Beobachtungen noch nicht molekularbiologisch bestätigt sind, bleiben auch andere Hypothesen im Rennen. Dazu gehört die Vermutung, dass über 'rechts' oder 'links' von vielen Genen entschieden wird. Die Asymmetrie unseres Gehirns gehört zu den interessantesten Phänomenen im Zusammenhang mit der Ausprägung von 'rechts' oder 'links'. Möglicherweise entscheiden die postulierten 'Haarwirbelgene' während des Heranwachsens eines Menschen im Mutterleib auch über die Entwicklung der Gehirnhälften. Genetics, 05.09.2003"

Hierauf kam keine Antwort.

Yusho-Krankheit

"Die Yusho-Krankheit, Yu-Cheng, Yusho-Vergiftung oder Öl-Krankheit ist ein Symptomenkomplex, der durch Vergiftung mit polychlorierten Biphenylen (PCB), Dibenzofuranen (PCDF) und weiteren chlororganischen Verbindungen verursacht wird.

Am 5. Februar 1968 wurde in Japan bei der Raffinade von Reisöl dieses versehentlich mit einem Gemisch aus PCB und Furanen kontaminiert. Nach Schätzungen erkrankten etwa 2000 Personen, die ihre Nahrung mit diesem Reisöl zubereiteten, an Chlorakne, Haut- und Schleimhautläsionen, starkem Tränenfluss, Abmagerungen, Leber-, Milz- und Nierenschäden. Auch endokrinologische Störungen wie veränderte Menstruationszyklen und gestörte Immunantworten werden erwähnt. Die Haut von Neugeborenen vergifteter Mütter war in 90 % dunkel gefärbt und führte zur Bezeichnung Black Babies. Bei den Betroffenen wurde über vermehrtes Auftreten von Lebertumoren berichtet.

Der Einsatz von PCB wurde 1978 in offenen Systemen untersagt, seit 1989 in Deutschland generell verboten."

(aus Wikipedia)

Mich hätte interessiert, ob es irgendwo Bilder dieser Black Babies zu sehen gibt, damit man sich besser vorstellen kann, was man darunter zu verstehen hat?

Keine Antwort.

"Produktives Leiden"

In den "Ultimativen Skripten der Funktionellen Pathologie" lese ich von einem "Produktiven Leiden" und frage mich, was man darunter zu verstehen habe - insbesondere unter dem Gesichtspunkt, dass Google zu diesem Stichwort nur religiöse Websites findet?

Es wird vermutet, dass es sich um Krankheiten handelt, in deren Rahmen es zur Neubildung von Gewebe kommt.

Funk. Patho: Hyperlipoproteinämie

Warum besteht (laut "Ultimativem Skriptum der Funktionellen Pathologie 1", Seiten 70 - 71) bei Hyperlipoproteinämie Typ V kein erhöhtes Arterioskleroserisiko? Mir ist es logisch nicht klar - schließlich ist in beiden Fällen die VLDL-Konzentration erhöht.

Bei einer VLDL-Erhöhung seien in erster linie die Triglyzeride erhöht, das Cholesterin nur ganz wenig; und schließlich sei ja das Cholesterin viel mehr atherogen als die Triglyzeride.

Bei den Typen IIa+b bestehe ein hohes, beim Typ III ein sehr hohes Arterioskleroserisiko. Beim Typ II wegen des LDL-Rezeptordefekts, beim Typ III wegen abnormen APO-E.

Pharma: Hypertoniebehandlung bei fehlendem Dünndarm

In der 1. Vorlesung wurde berichtet, dass eine der letzten Anfragen an den Journaldienst des Pharmakologischen Instituts lautete, wie man Hypertonie bei einem Patienten ohne Dünndarm behandeln könne, und der Professor lud die Studenten ein, dieser Sache selbst auf den Grund zu gehen. Hat sich schon jemand damit befasst?

Erste Vermutung: "Vielleicht mit Inhalationsspray, Sublingualtabletten, Mundspray (Nitro!). Wer weiß, vielleicht gibt es auch Suppositorien?"

Dagegen wandte ich ein, dass viele Antihypertensiva, z. B. die meisten ACE-Hemmer, nach meinem Verständnis nicht auf diese Weise verabreicht werden können, weil es sich um Prodrugs handelt, die erst über den enterohepatischen Kreislauf in die Leber gelangen müssen, um dort metabolisiert zu werden, so dass eine orale Verabreichung notwendig wäre.

Daraufhin die Antwort: "Nitropräparate werden über Sprays und als Sublingualtabletten gegeben und über die Mundschleimhaut resorbiert unter Umgehung des enterohepatischen Kreislaufs! Bei intubierten Patienten (auf jeden Fall) und, soweit ich weiß, auch bei nichtintubierten Patienten als Inhalationsspray werden Alpha-Rezeptorantagonisten (Katecholaminantagonist nur für den Alpharezeptor) wie z. B.: Prazosin, Doxazosin, Tamsolusin, etc. gegeben. Nitropräparate könnenen auch mittels transdermales therapeutisches System verabreicht werden, das hilft auch gegen die Tachyphylaxie bei Nitropräparaten."

Pharma: Miconazol und Corynebacterium minutissimum

Wieso ist Miconazol, ein Antimykotikum, auch gegen Corynebacterium minutissimum (Erreger des Erythrasma) wirksam?

Angeblich ist der Mechanismus, der dazu führt, daß Miconazol gegen Corynebacterium minutissimum wirkt, noch nicht hinlänglich bekannt. Herausgefunden habe man diese Wirkung anscheinend dadurch, daß viel und stark schwitzende Patienten, die mit Miconazol behandelt wurden, berichteten, dass sie, im Vergleich zu vorher, deutlich weniger als vorher nach Schweiß rochen.

Ich habe weiters im Aktories gelesen, dass Miconazol auch gegen andere gram-positive Bakterien wirksam sein soll.

In CliniPharm steht: "Miconazol übt seine antifungale und antibakterielle Wirkung über eine Veränderung der Zellmembran und der Interaktion mit intrazellulären Enzymen aus. Wie bei allen Azolen beruht der Wirkmechanismus auf einer Hemmung der Ergosterolsynthese. Sie hemmen die P450-abhängige C14-Demethylase, was zu einem Ergosterolmangel führt und eine Akkumulation der C14-Methylsterole in der Zellmembran bewirkt. Auf der molekularen Ebene bindet das N4 der Azole ans Häm-Eisenatom der P450-Cytochrome. Dadurch wird die Bildung des Fe3+-Superoxid-Komplexes (Fe3+O-) verhindert, welcher für die Hydroxylierung der Methylsterole nötig wäre. Bei fungistatischen Konzentrationen kommt es zu einer Veränderung der Membranpermeabilität und Hemmung des Purintransportes. Bei fungiziden Konzentrationen bleibt die Zellwand intakt, aber die intrazellulären Zellbestandteile werden zerstört. Miconazol interferiert in hohen Konzentrationen mit peroxisomalen Enzymen, was zu einer Peroxidakkumulation innerhalb der Zelle und dem darauffolgenden Zelltod führt."

Partialantigengemeinschaft

Was ist eine Partialantigengemeinschaft? Im Herold steht, dass eine solche zwischen HLA B 27 und einigen Bakterien bestehe, was der Grund dafür sei, dass Menschen mit HLA B 27 häufiger an reaktiver Arthritis erkrankten. Aber ich konnte mit Google keine Definition einer Partialantigengemeinschaft finden.

Bedeutet es vielleicht, dass das HLA B 27 und die bakteriellen Antigene ausschnittsweise identisch sind und der Organismus daher die körpereigenen Zellen mit HLA B 27 fälschlicherweise für Bakterien hält?

Leider keine Antwort.

Leptin und Neuropeptid Y

Im Lehrbuch der Frauenheilkunde aus dem Wilhelm-Maudrich-Verlag (erschienen 2001) ist ein Fehler: Auf Seite 177 steht, dass Leptin im Hypothalamus das Neuropeptid Y senkt. Dies ist richtig, wenn man es mit Wikipedia vergleicht. Falsch ist deshalb aber die Abbildung 19.1, in der dargestellt wird, dass ein sinkender Leptinspiegel zu einem sinkenden Neuropeptid-Y-Spiegel führt. Richtig müsste sein, dass ein sinkender Leptinspiegel zu einem erhöhten Neuropeptid-Y-Spiegel führt. Jetzt meine Frage: Sind die dargestellten Konsequenzen wie zunehmender Hunger, Verminderung der Temperatur, Verminderung der Reproduktion und Aktivierung des Parasympathikus Resultate des Anstiegs an Neuropeptid Y, oder sind das indirekte Konsequenzen des sinkenden Leptinspiegels, die auf einem anderen Weg herbeigeführt werden (etwa durch Beeinflussung anderer Hormone)?

Daraufhin kam die Antwort, Leptin habe prinzipiell eine appetit- und gewichtsregulierende Wirkung über die Bindung an einen membranständigen Rezeptor im Hypothalamus, und es werde ausschließlich von den Fettzellen gebildet. Daher vermutet die Kollegin, dass eine Konsequenz eines sinkenden Leptinspiegels zunehmender Hunger ist, weil ja die appetit- und gewichtsregulierende Wirkung abgeschwächt ist. Was die Auswirkungen eines Anstiegs von Neuropeptid Y sind, wisse sie leider selbst nicht.

TRH - Pyroglutamat

Das Hormon TRH enthält in seiner Aminosäuresequenz die seltene Aminosäure Pyroglutamat. Wie ist TRH genetisch kodiert? Ist im Gen Glutamat statt Pyroglutamat kodiert? Wenn ja, wie wird das Glutamat im Körper zu Pyroglutamat umgewandelt?

Offenbar kann Glutamat spontan in Pyroglutamat umgewandelt werden.

Abbau und Nachweis von Alkohol in Leichen

Mich würde interessieren, wie der Abbau von Alkohol in Leichen funktioniert und wie lange Alkohol in Leichen nachgewiesen werden kann. Trotz Google-Recherche habe ich leider nichts Brauchbares gefunden.

Da hat leider auch kein Studienkollege weiterhelfen können.

Abnehmen: Wie Sie es schneller schaffen können

In der heutigen Ausgabe von "Österreich" befindet sich ein Artikel mit diesem Titel. Ich kopiere ihn mal hier herein:

"Weniger essen reicht oft nicht. Wer abnehmen will, muss auch seine Fettverbrennung anregen - mit Hormonen, Aminosäuren und Sport.

Die Feiertage sind vorbei, heute beginnt der Kampf gegen die Kilos. Weniger essen ist sicher die halbe Miete beim Abnehmen. Doch auch der Stoffwechsel muss in die Gänge kommen, um übermäßiges Fett loszuwerden.

Frage der Balance. Untersuchungen zeigen, dass eine gestörte Darmflora ebenso wie Nahrungsmittelunverträglichkeiten die Gewichtsreduktion bremsen. Probiotische Mittel können die Balance im Verdauungstrakt wiederherstellen.

Fehlt dem Körper der Botenstoff Serotonin, steigt das Verlangen nach Kohlenhydraten, und Kalorien werden rascher aufgenommen. 'Die natürliche Aminosäure 5-HTP steigert den Serotoninspiegel, senkt den Appetit und erleichter das Abnehmen', erklärt Hormonspezialist Erich Müller-Tyl. 5-Hydroxytryptophan ist als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Tipp: Tryptophan ist vermehrt in Eiweiß-Shakes enthalten. Diese helfen - vor allem als Ersatz des Abendessens - bei der Gewichtsreduktion.

Hormone. Als Fettkiller gelten auch die Hormone DHEA und HGH (Wachstumshormon). Sie hemmen die Speicherung von Fettsäuren in Fettzellen. Bei Mangel kann DHEA ergänzt werden. Auch das Wachstumshormon kann - allerdings nur per Injektion - zugeführt werden. (www.mueller-tyl.at)

Sport. Billigste Methode zur Steigerung des HGH-Spiegels ist Sport: Täglich 60 bis 90 Minuten Ausdauertraining regen die Bildung von Wachstumshormon und die Fettverbrennung an. Studien der Uni Leipzig zeigen: Die Einnahme von täglich drei Gramm L-Carnitin kann die Fettverbrennung beim Ausdauertraining um 37 Prozent steigern.

Zusätzliches Krafttraining dreimal wöchentlich erhöht den Effekt. Denn auftrainierte Muskeln verbrennen auch mehr Fett."

Ich habe versucht, die Behauptungen in diesem Artikel zu überprüfen. Zu Serotonin habe ich in Bezug auf die Ernährung jedoch nur gefunden, dass es die Peristaltik anregt. Dass DHEA die Speicherung von Fettsäuren in Fettzellen hemme, habe ich ebensowenig in einer anderen Quelle finden können. Zudem frage ich mich, ob DHEA in Österreich als Nahrungsergänzungsmittel bzw. als Medikament erhältlich ist; in Deutschland ist es nämlich nicht zugelassen.

Die Kollegen äußerten sich zu diesem Artikel überwiegend negativ ("Schrott"). Man könne biochemisch beweisen, dass L-Carnitin nicht wirke; lediglich Dialysepatienten würden in Ausnahmefällen (bei einem Carnitinmangel) davon profitieren. DHEA sei aber in den Apotheken erhältlich, weil es dort selbst gemixt werde. Serotoninmangel (bzw. Ungleichgewicht) könne wie bei Depression zu Heißhungerattacken im Kohlehydratbereich führen (Winterdepressive greifen oft zu extremen Mengen Süssigkeiten), um den Endorphinspiegel zu erhöhen und sich damit besser zu fühlen. Ob wirklich bei Serotoninmangel KH schneller aufgenommen werden, das wisse die Kollegin nicht. Wachstumshormon sei prinzipiell ein antiinsulinäres Hormon, und Insulin wirke anabol. Auch hier sei es fraglich, ob GH extern zugeführt zu einer Abnhame des Gewichts führe oder ob gegenregulatorische Mechanismen das nicht ausglichen. Die einzigen Sachen, die nachhaltig helfen, seien Training und weniger (ausgewogener) essen.

Epistaxis - Therapie

Zur Therapie der Epistaxis schreibt Wikipedia:

"Der sitzende (!) Patient beugt den Kopf nach vorne, damit das Blut nach vorne aus der Nase fließen kann. Wird der Kopf nach hinten gebeugt, wird das Blut verschluckt und es kann das Ausmaß der Blutung nicht beurteilt werden, bei Bewusstseinstrübung besteht die Gefahr der Blutaspiration mit Verlegung der Atemwege. Die Nasenflügel werden über einige Minuten komprimiert, wodurch ein unkompliziertes Nasenbluten aus den vorderen Nasenabschnitten, insbesondere das häufige Bluten vom Locus Kiesselbachi an der Nasenscheidewand zum Stillstand kommen sollte. Arterielle Blutungen aus den hinteren Nasenabschnitten werden durch Kompression der Nasenflügel nicht beeinflusst, das Blut tritt dann unvermindert durch den Mund aus.

Führen diese Maßnahmen zu keiner Besserung oder treten bedrohliche Symptome auf (großer Blutverlust, lange anhaltendes Nasenbluten, Bewusstseinstrübung des Patienten), ist eine umgehende Behandlung in einer Fachabteilung eines Krankenhauses erforderlich."

Im Probst steht aber, dass der Patient aufrecht sitzen muss, wobei aber eine Begründung fehlt, wohingegen die Begründung der Wikipedia schlüssig ist. Wer hat nun recht?

Ein Kollege meinte, beide würden das gleiche behaupten: Man solle aufrecht sitzen, weil durch den aufgerichteten Oberkörper die Blutzufuhr zum Kopf reduziert wird, und den Kopf nach vorne beugen. Blut sei außerdem auch ein sehr gutes natürliches Emetikum und sollte vor allem deshalb nicht geschluckt werden. Sollte die Blutung nicht zum Stillstand kommen, wären weitere Maßnahmen: Ätzung mit Silbernitrat, vordere Nasentamponade, Ballonkatheter, Bellocq'sche Nasentamponade, Gefäßunterbindung und Embolisation.

Bei der Ätzung mit Silbernitrat war mir nicht klar, was da eigentlich weggeätzt werden soll. Das aufgetretene Blut? Das wäre logisch. Das Blutgefäß? Das wäre wohl eher kontraproduktiv. Dazu meinte ein Kollege, es handle sich um eine langfristig wirksame Maßnahme, die gesetzt werden sollte, wenn der Patient rezidivierendes Nasenbluten habe. Es sei sinnvoll, wenn man den Locus Kiesselbachi ein wenig vernarbe.

Die Nasentamponaden sollen unter Anästhesie erfolgen, weil sie für den Patienten sehr schmerzhaft sind. Bei der Therapie der Epistaxis sei immer zu beachten, welche Ursache zugrunde liegt. Bei einer Hypertonie oder bei einem Patienten unter Marcoumar-Therapie sei es besser, keine Ätzung durchzuführen, sondern zu versuchen, die Blutung mit Tamponaden zum Stillstand zu bringen und dann vor allem die Grunderkrankung zu therapieren: medikamentöse Einstellung der Hypertonie, adäquate Einstellung der Marcoumarisierung. Wichtig sei es daher auch immer - bevor andere Maßnahmen ergriffen werden - eine ausführliche Anamnese zu erstellen, gerade in Hinblick auf Antikoagulantien und Hypertonie (initial immer RR messen).

Bellocq-Tamponade

Mich würde interessieren, ob es im Netz ein Video gibt, das die Bellocq-Tamponade zeigt, weil mir die textuellen Erklärungen, die ich gefunden habe, nicht anschaulich genug sind. Wie wird der Tampon eingeführt? Ursprünglich wurde er ja am Mundende des Drahtes befestigt, nachdem dieser durch Nase, Nasopharynx und Mund eingeführt wurde; das wird heute aber nicht mehr so gemacht - wie dann?

Mir wurde die Erläuterung eines Professors übermittelt: "Die Enden eines dünnen Gummischlauches werden durch beide (!) Nasenlöcher in den Nasenrachenraum vorgeschoben und aus dem Mund herausgeleitet. An diesen Enden wird ein Gazetupfer oder Schaumstoffstück mit Fäden angebunden und der Gummischlauch wieder aus der Nase herausgezogen. Den Tupfer schiebt man dann noch mit einem Finger durch die Mundhöhle weiter in den Nasenrachenraum (also man hilft manuell noch nach). Zusätzlich macht man beidseits eine vordere Nasentamponade, die Fäden am Naseneingang werden zb über einen Tupfer festgeknüpft (ansonsten besteht die Gefahr einer Aspiration, also immer fixieren!). Und die zum Mund heraushängenden Fäden dienen dann der späteren Entfernung. WICHTIG: zusätzlich immer eine Antibiose, da Infektionsgefahr besteht! Und immer unter Anästhesie, da dies für den Patienten sehr schmerzhaft ist."

Blutgruppenunverträglichkeit bei KM-Transplantation

Im Internet kursiert derzeit ein Kettenbrief über eine Person, die angeblich an Leukämie erkrankt sei und dringend eine Knochenmarkspende mit einer bestimmten, seltenen Blutgruppe sucht. Dieser Kettenbrief ist zwar als Fake entlarvt worden, allerdings hat er eine interessante Diskussion ausgelöst.

Und zwar: Spielt die Blutgruppe bei einer Knochenmarktransplantation tatsächlich eine Rolle? Kann es zu einer Unverträglichkeitsreaktion kommen?

Tatsache ist: Wenn man eine KM-Transplantation vornehmen will, muss man zuerst das Knochenmark der Zielperson zerstören. Dann setzt man das neue Knochenmark ein. Fortan werden nur mehr Blutkörperchen der Blutgruppe des neuen Knochenmarks gebildet.

Damit es nicht zu Abstoßungsreaktionen kommt, müssen die HLA der beiden Knochenmärker gleich sein.

Aber wie ist es mit der Blutgruppe? Ist die Blutgruppe des neuen Knochenmarks wirklich völlig egal, oder könnte es zu einer Unverträglichkeitsreaktion kommen? Immerhin zirkuliert ja noch Blut der alten Blutgruppe im Organismus!

Geschlecht und Blutgruppe sollen theoretisch gesehen egal sein, es gebe allerdings Studien, in welchen gezeigt wurde, dass die CD34-Antwort und damit das Auftreten einer Graft-versus-Host-Reaktion bei identer Blutgruppe und identem Gonosomensatz geringer sind. Den Zustand, dass die Körperzellen den alten Gewebstyp tragen, die vom Knochenmark abgeleiteten Zellen aber vom Spender gebildet werden, nenne man Chimärismus. Die Untersuchung des Chimärismus werde gerade aus dieser statistischen Tatsache heraus als wichtige Verlaufs- und Erfolgskontrolle nach der Transplantation verwendet.

Paukenerguss: Metaplasie?

Wikipedia schreibt:

"Später wird das Sekret schleimig (mucös), da sich die Schleimhaut durch den chronischen Unterdruck in ein Zylinderepithel mit Becherzellen umwandelt, welche Schleim produzieren."

Wie ist es möglich, dass der Unterdruck dazu führt, dass sich die Schleimhaut in ein Zylinderepithel mit Becherzellen umwandelt, wenn vorher kein Epithel und keine Becherzellen vorhanden waren? Weiß das vielleicht jemand? (Ich werde natürlich auch selbst recherchieren.)

Zuerst habe ich selbst durch Recherche herausgefunden, dass im Mittelohr sehr wohl ein Epithel vorhanden ist; es dürfte einschichtig, flach oder kubisch sein. Auf der Website biologie-online habe ich dann gelesen: "An und in der Tuba auditiva geht das einschichtige Epithel des Mittelohrs in mehrreihiges hochprismatisches Flimmerepithel mit Becherzellen über (respiratorisches Epithel)." Daraus habe ich geschlossen, dass bei Unterdruck das Epithel der Tuba auditiva angesaugt wird und ins Mittelohr gelangt; das Epithel muss also beweglich sein.

Eine Kollegin meinte dazu, dass ihrer Meinung nach hier genau der gleiche Mechanismus vorherrsche wie bei der Entstehung jeder Metaplasie. Es komme aufgrund der Minderbelüftung der Tuba ausditiva (Unterdruck im Mittelohr) zu einem Reiz auf das Epithel, welches sich schließlich metaplastisch umwandle. Metaplasie bedeute immer Ersatz des organspezifischen Epithels durch ein anderes, meist funktionell widerstandsfähigeres Epithel. Flimmerepithel und Becherzellen deswegen, weil ja ein Paukenerguss mit Minderbelüftung der Tuba vorliegt und das Mittelohr versucht, diese Sekretansammlung abzutransportieren. Es werde sicher kein Epithel angesaugt, denn das wäre fatal.

Weiblicher Zyklus

Wie kommt der LH-Peak im weiblichen Zyklus zustande?

Im Institutslehrbuch und im Schmidt/Thews habe ich folgende Erklärung gefunden: Unmittelbar vor der Ovulation nimmt die Östrogenkonzentration rapide zu, wodurch in positiver Rückkopplung der LH-Peak ausgelöst wird. Mir ist unklar, wie es zu der massiven Erhöhung des Östrogenspiegels kommt. Hat es etwas mit den FSH-Rezeptoren der Follikel zu tun? Wie ist es genau?

Im Silbernagl wird der LH-Peak anders erklärt: Hier heißt es sinngemäß, Östrogen hemme die Ausschüttung von FSH und LH, aber steigere die LH-Produktion. Kurz vor der Ovulation pendelt sich dann der Östrogenspiegel auf einem solch niedrigen Niveau ein, dass die Hemmung der LH-Sekretion aufgehoben wird und es so zum LH-Peak kommt.

Welche Erklärung ist nun richtig?

Eine Kollegin zitiert aus dem Kiechle: "LH-Steuerung: Das nahezu ausschließlich vomm Graaf-Follikel prodziuerte 17ß-Estradiol spielt eine wichtige Rolle zur Vorbereitung des mittzyklischen LH-Anstiegs. Präovulatorisch steigt die Konzentration von 17ß-Estradiol stark an und veranlasst die Hypophyse dazu, LH verstärkt zu synthethisieren und zu speichern. Somit entsteht ein Reservoir für die spätere forcierte Freisetzung. Die LH-Sekretion nimmt in der Follikelphase zunächst nur gering zu. Ab einer Estradiolkonznetration von 150-200pg/ml in der Zyklusmitte wird dann aber das im HVL gespeicherte LH im Sinne eines positiven Feedbacks plötzlich und massiv ausgeschüttet."

Terminology: "treatment" vs. "therapy"

Unfortunately, I'm not a native English speaker. I always believed that the words "treatment" and "therapy" were synonymous since the German translation of both of these terms is the same ("Behandlung"). But when doing a Facebook quiz about abnormal psychology the day before yesterday, it occurred to me that there's apparently a difference. A therapy seems to be a special kind of treatment. But I'm not sure what exactly is to be considered a therapy and what not. Of course psychotherapy is a kind of therapy. If you apply medical drugs, this can be called drug therapy according to some websites. So the usage of medication is also a form of therapy, not only a form of treatment? In that case I wonder what kind of treatment is only a treatment and not, at the same time, a therapy? From a logical point of view, if therapy is a subset of treatment but not an identical subset, there must be at least one such kind of treatment. Can you help me?

Eine Kollegin fragte einen englischen Muttersprachler, und dieser meinte, der Unterschied sei sehr subtil. "A 'therapy' can form part of a 'treatment' e.g. 'The sportsman tried heat therapy as part of the treatment of his knee injury' or 'Massage therapy is an effective treatment of muscle soreness'. So I guess therapy is part process to achieve the outcome, that is the treatment."

Claus D. Volko, Juni 2011


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